URTICARIA

Como urticaria aguda se conoce a un grupo heterogéneo de patologías que presentan característicamente el desarrollo de una lesión cutánea común: EL HABÓN, consecuencia de la extravasación de fluidos al espacio intersticial a nivel de la dermis superficial y que se asocia a un intenso prurito.

Aproximadamente un 40% de los pacientes con urticaria va a presentar angioedema que afecta a dermis profunda y que se presenta como edema, de márgenes imprecisos y sin eritema. A diferencia de otros edemas que suelen aparecer en zonas declives del cuerpo, en el angioedema se suelen afectar labios, lengua, párpados, genitales y vía aérea superior.

Un episodio de urticaria con o sin angioedema puede ocurrir en el 10-20% de la población general y hasta un 30% de los casos pueden evolucionar a la cronicidad.

La urticaria aguda es más común en niños y adultos jóvenes mientras que la crónica lo es en adultos. La incidencia es levemente superior en mujeres: 1,5/1 .

CLASIFICACIÓN

1. URTICARIA AGUDA: habones y/o angiedema de < 6 semanas

• URTICARIA CRÓNICA: habones y/o angioedema de > 6 semanas. Se puede producir por muchos factores; por objetos, fluidos o aire fríos, calor localizado, exposición solar, exposición cutánea a vibración, fricción o estiramiento repetido, contacto con agua independiente de temperatura, Calor, ejercicio intenso, estrés, Agentes físicos, temperatura, estrés, etc.

CAUSAS

Se dividen en dos grandes grupos: los que presentan un mecanismo inmunológico basado en una reacción de hipersensibilidad mediada por Ig-E (alimentos, infecciones parasitarias, fármacos, etc.) y los que no están mediados por mecanismo inmunológico, en los que se incluyen todos aquellos factores que producen degranulación directa de mastocitos, reacciones mediadas por complemento, urticarias físicas o relacionadas con el metabolismo del ácido araquidónico.

No se debe minimizar la importancia de la etiología idiopática (desconocida)ante el gran número de ocasiones en las que no es posible identificar el agente desencadenante ni el mecanismo causal.

Inmunológico:

• Tipo I (mediadas por IgE):
  • Alimentos: marisco, pescados, legumbres, huevo, leche y derivados, frutos secos, aditivos alimentarios.
  • Sustancias orgánicas: conservantes, látex, picaduras de himenópteros y de algunas serpientes.
  • Fármacos: penicilinas, sulfamidas, cefalosporinas, aeroalérgenos (más frecuentemente relacionados con cuadros de rinoconjuntivitis y asma), antiinflamatorios no esteroideos (AINEs, aspirina).

• Tipo II (citotóxica): reacciones por transfusiones.
• Tipo III: enfermedad del suero (entre 1-3 semanas de la administración, puede aparecer asociado a fiebre, polialtralgias, poliartritis, adenopatías, proteinuria, edema y dolor abdominal).
• Tipo IV:
  • Fármacos, exposición animales, alimentos.
  • Parasitosis (Anisakis, Giardia lamblia, Entamoeba coli, Schistosoma, Trichinella, Toxocara, Filaria, Echinococcus).

No inmunológico:

• Físicas: acuagénica, colinérgica, por contacto, urticaria/anafilaxia inducida por ejercicio. Hasta un 20% de urticarias crónicas.
• Activación directa mastocitos: derivados opiáceos (codeína, morfina), vancomicina (síndrome del hombre rojo), contrastes radiológicos, relajantes musculares (derivados del curare, succinilcolina).
• Alimentos con alto contenido en histamina: fresas, tomates, gambas, langosta, quesos y espinacas.
• Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Hashimoto, lupus eritematoso sistémico, urticaria-vasculitis.
• Metabolismo del ácido araquidónico: aspirina, AINEs.
• Mediado por complemento:
  • Infecciones: virus (influenza, hepatitis A y B, Epstein-Barr, citomegalovirus, rotavirus, VIH, virus del herpes simple), bacterias (Helicobacter pylori, Streptococcus, Staphylococcus, Mycoplasma) y hongos.
  • Enfermedad del suero.
  • Reacciones transfusionales no mediadas por IgE.
• Hormonas: progesterona.

Idiopáticas: en este grupo se incluyen todos aquellos posibles factores desencadenantes cuya identificación no ha sido posible, siendo lo más frecuente en los casos de urticaria crónica.

SIGNOS DE ALARMA

Ciertos síntomas y características son motivo de preocupación:

• Hinchazón en la cara, los labios, la garganta, la lengua o las vías respiratorias (angioedema)
• Dificultades para respirar, incluyendo sibilancias
• Ronchas de coloración fuerte que se convierten en llagas abiertas, o que persisten por más de 48 horas
• Fiebre, ganglios linfáticos inflamados, ictericia, pérdida de peso y otros síntomas de trastorno generalizado (sistémico)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es principalmente clínico. Es importante poder realizar un diagnóstico etiológico para la administración de una terapia adecuada. Realizar un diagnóstico diferencial con las patologías potencialmente graves: anafilaxia y reacciones alérgicas a fármacos, alimentos o picaduras de insectos.

El síntoma principal de la urticaria es el intenso prurito que acompaña a las características lesiones cutáneas, habones. Ante una urticaria aguda:

Anamnesis. Se recomienda una anamnesis exhaustiva dirigida a la búsqueda del posible agente desencadenante: frecuencia, duración, morfología, tamaño, distribución y hora de aparición de las lesiones, síntomas asociados, asociación a angioedema, variación diurna, historia personal previa y familiar de reacciones alérgicas, atopia e infecciones, relación con las comidas, toma de fármacos, trabajo, aficiones y otros posibles agentes causales

Exploración física. Constantes y exploración física general. Identificación y descripción de las lesiones, así como del resto de las características de la piel. La lesión característica es el habón: máculo-pápula eritematosa, con un halo pálido central de tamaño variable, confluente, de aparición súbita en minutos-horas y de resolución rápida (evanescentes), generalmente en menos de 24 horas, aunque su duración puede variar según el tipo: urticaria física menos de 1 hora; urticaria por vasculitis, más de 24 horas. Se distribuyen de forma heterogénea por cualquier parte del cuerpo, siendo más frecuentes en tronco, cara y extremidades. Característicamente no dejan lesión residual, excepto las producidas por el rascado y son recidivantes.

DIFERENCIAS ENTRE UN HABÓN Y ANGIOEDEMA

1. Habón:

1. Halo edematoso central rodeado por área eritematosa.
2. Asociada a intenso prurito.
3. Naturaleza fugaz, con desaparición sin lesión residual en menos de 24 horas.

• Angioedema:

1. Instauración rápida (minutos).
2. Distribución asimétrica en zonas no declives.
3. Afectación mucosa labios, laringe, párpados.
4. Resolución más lenta que la urticaria, hasta en 48 horas.
5. Frecuentemente no presenta afectación cutánea superficial ni prurito.

TRATAMIENTO

Lo más importante es la instauración precoz del tratamiento adecuado puede disminuir la cronificación del cuadro.

Medidas generales

El primer paso, si ha sido posible la identificación del factor desencadenante, es la evitación de éste y/o el tratamiento de la causa subyacente.

En caso contrario se procederá a evitar factores agravantes inespecíficos como alcohol, estrés, excesivo calor/frío, fármacos (AINEs, codeína, iECAS) y alimentos como las conservas, fresas, chocolate, plátano, marisco, quesos fermentados y aditivos alimentarios.

Tratamiento farmacológico

Siempre serán de primera elección los antihistamínicos-H1 (anti-H1) de segunda generación por vía oral (escaso efecto sedante, carecen de acción anticolinérgica, menor frecuencia de dosis). Actualmente presentan un perfil muy seguro. Mantener la pauta de tratamiento durante 5-7 días o un máximo de 2 semanas si no hay mejoría. Entre ellos encontramos: loratadina, desloratadina, cetirizina, ebastina, fexofenazina, bilastina, rupatadina etc.

En caso de que el tratamiento no sea lo suficientemente eficaz (refractario al tratamiento) se recomienda:

1- La primera estrategia sería:

• El aumento de dosis del anti-H1 de segunda generación por vía oral.
• Aumentar la dosis es preferible a añadir un segundo fármaco. En algunos estudios con levocetirizina y desloratadina  se llegó a utilizar hasta 4 veces la dosis inicial, aunque estas dosis están fuera de ficha técnica en España.

2- Intervenciones intermedias:

2.1- Cambio a anti-H1 del mismo grupo.

2.2- Cambio a anti-H1 de primera generación.

2.3- Asociación anti-H2 monodosis diaria 1 semana

3- Ante la falta de respuesta al aumento de dosis de anti-H1 (+/- estrategias intermedias): omalizumab o clclosporina A.

4- Los corticoides orales acortan la urticaria aguda y pueden indicarse si la afectación cutánea es importante con pauta descendente hasta un máximo 10 días.

En caso de anafilaxia que es una reacción alérgica extremadamente grave que afecta a todo el organismo y se instaura a los pocos minutos de haber estado expuesto al alérgeno (también podría definirse como una reacción «explosiva» del sistema inmune hacia un agente externo). Lo más importante es mantener las vías aéreas abiertas y se podría administrar, adrenalin , hidratar con líquidos vía intravenosa incluso salbutamol o terbutalina.

Angioedema (sin urticaria asociada)

El tratamiento inicial ante el episodio agudo es común al de la urticaria aguda (anti-H1 +/- corticoesteroides, adrenalina i.m. si hay criterios de anafilaxia).

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